La leptine, un déclencheur de la cascade cardiovasculaire – .

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Augmentation de la leptine, marqueur de la prééclampsie ?

C’est la question posée par l’auteur principal, le Dr Jessica Faulkner, physiologiste vasculaire au Medical College of Georgia, et son équipe.

leptinePrincipalement produit par les cellules graisseuses, il est également produit par l’organe temporaire, le placenta, qui permet à la mère de fournir des nutriments et de l’oxygène à son bébé en développement. Les niveaux de leptine sont connus pour augmenter régulièrement au cours d’une grossesse en bonne santé, mais on ne sait pas quelle courbe suit cette augmentation. Il a été émis l’hypothèse que la leptine pourrait être un piégeur naturel de nutriments pendant la reproduction ou un facteur dans la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et/ou la stimulation de l’hormone de croissance.

Excès de leptine et dysfonction endothéliale : chez les patients atteints de pré-éclampsie, les niveaux de leptine augmentent trop : la recherche montre que cette augmentation excessive de la leptine entraîne un dysfonctionnement endothélial dans lequel les vaisseaux sanguins se contractent, leur capacité à se détendre est altérée et la croissance du bébé semble limitée. Ainsi, lorsque les scientifiques inhibent le précurseur de l’oxyde nitrique, un puissant dilatateur naturel des vaisseaux sanguins, similaire à ce qui se passe avec l’hypertension, il imite à peu près l’effet de l’augmentation de la leptine au milieu de la grossesse.

Excès de leptine et vasoconstriction : lL’augmentation des niveaux de leptine induit une augmentation des niveaux d’endothéline 1 constriction des vaisseaux sanguins. En revanche, la suppression du récepteur de l’aldostérone, en l’occurrence des récepteurs minéralocorticoïdes présents à la surface des cellules tapissant les vaisseaux sanguins, permet de maintenir une fonction endothéliale normale.

En cause, un placenta malformé ? Les chercheurs émettent l’hypothèse que chez les patientes atteintes de prééclampsie, au milieu de la grossesse, la croissance fœtale ne se déroule pas comme elle le devrait. Le placenta compense en augmentant la production de leptine dans le but de rétablir une croissance plus normale. Mais cela semble avoir l’effet inverse, induisant notamment une dysfonction endothéliale et altérant le développement du bébé.

Si la leptine a déjà été associée à la prééclampsie, l’étude est la première à montrer que lorsque la leptine augmente, elle aggrave les symptômes de la prééclampsie. L’injection de leptine à des souris enceintes pour tenter d’imiter la poussée qui se produit dans la prééclampsie, confirme en effet la cascade d’événements décrite ci-dessus, la glande surrénale produisant plus d’aldostérone, ce qui augmente la production d’endothéline 1, également par le placenta.

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Ces travaux aident ainsi une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents d’augmentation de la pression artérielle et d’autres dysfonctionnements des vaisseaux sanguins, pendant la grossesse, avec de nouvelles cibles thérapeutiques possibles permettant d’éviter des résultats dévastateurs pour la mère et le Bébé. Il existe des médicaments comme l’éplérénone, un médicament contre l’hypertension qui se lie au récepteur des minéralocorticoïdes et réduit efficacement l’effet des niveaux élevés d’aldostérone.

Les problèmes commencent probablement avec le placenta et un flux sanguin potentiellement inadéquat vers l’organe temporaire au début de son développement et l’échec subséquent du développement des gros vaisseaux sanguins qui deviennent le conduit des nutriments et de l’oxygène de la mère au bébé.

Alors que l’incidence de la prééclampsie augmente et a presque doublé dans les pays riches, les facteurs de risque sont également en augmentation, notamment l’obésité, l’hypertension artérielle chronique, le diabète de type 1 ou 2, les maladies rénales, les maladies auto-immunes avant la grossesse et l’utilisation de fécondation in vitro (FIV), cibler des niveaux élevés d’aldostérone et de leptine est une nouvelle option thérapeutique à ne pas négliger.

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